Quand les reins ne gèrent plus le calcium, le phosphore et la vitamine D
Quand vos reins ne fonctionnent plus comme il faut, ce n’est pas seulement l’urine qui change. C’est tout votre corps qui se déséquilibre. Le calcium, le phosphore, la parathormone (PTH) et la vitamine D - ces molécules que vous ne voyez jamais, mais qui maintiennent vos os solides et vos artères propres - entrent en désordre. C’est ce qu’on appelle le trouble osseux et minéral lié à l’insuffisance rénale chronique (CKD-MBD). Ce n’est pas une maladie isolée. C’est un système qui s’effondre en chaîne, et qui augmente votre risque de fractures, de crise cardiaque, et même de mort prématurée.
En France, près de 100 000 personnes sont en dialyse. Et chez 90 % d’entre elles, ce déséquilibre minéral est déjà bien installé. Même avant la dialyse, dès que la fonction rénale tombe en dessous de 60 % (stade 3 de l’insuffisance rénale), les premiers signes apparaissent. Le phosphore commence à s’accumuler. La vitamine D ne se transforme plus correctement. Et les glandes parathyroïdes, en panique, produisent de plus en plus de PTH. C’est un cercle vicieux. Et il ne se voit pas. Pas de douleur. Pas de symptôme évident. Juste des chiffres dans un bilan sanguin qui montent lentement… jusqu’à ce que le dommage soit fait.
Le trio fatal : phosphore, PTH et vitamine D
Le phosphore est partout : dans la viande, le fromage, les sodas, les aliments transformés. Les reins sains l’éliminent facilement. Mais quand ils faiblissent, il reste. Et il ne reste pas tranquille. Il attire le calcium hors des os, le dépose dans vos artères, et bloque la production de la forme active de la vitamine D. Résultat ? Vos os deviennent poreux, vos artères se calcifient, et votre corps ne peut plus absorber le calcium même si vous en prenez.
Alors, vos glandes parathyroïdes - petites comme des graines de sésame, situées derrière la thyroïde - réagissent en surproduisant la parathormone (PTH). C’est un signal d’urgence. Elles veulent récupérer le calcium des os. Mais avec le temps, elles grossissent, deviennent insensibles, et continuent à produire du PTH même quand ce n’est plus utile. C’est ce qu’on appelle l’hyperparathyroïdie secondaire. Chez les patients en dialyse, la PTH peut dépasser 800 pg/mL. Pour comparaison, la norme est entre 10 et 65.
Et la vitamine D ? Elle ne fonctionne plus. Les reins transforment la vitamine D inactive (25(OH)D) en sa forme active (calcitriol). Quand les reins sont endommagés, cette transformation s’arrête. Sans calcitriol, l’intestin ne capte plus le calcium. Le sang devient déficient. Et les os, privés de leur outil de réparation, s’affaiblissent. Environ 85 % des patients en stade 4 ou 5 d’insuffisance rénale sont déficients en vitamine D. Et ce n’est pas juste une question de fatigue. C’est une menace directe pour la survie.
Les os ne sont plus des os - et les artères non plus
Les os des patients en insuffisance rénale chronique ne sont plus des os normaux. Il y a deux grands types de dégénérescence. Le premier, plus connu, c’est l’ostéite fibreuse kystique : les os sont trop actifs, détruits par un excès de PTH, devenus friables, et se fracturent facilement. Le second, plus sournois, c’est la maladie osseuse à faible turnover : les os s’arrêtent de se renouveler. Ils ne sont ni trop mous, ni trop durs - ils sont juste morts. On les appelle « adynamiques ». Et ils cassent tout autant.
La plupart des patients en dialyse - 50 à 60 % - ont ce type de maladie osseuse silencieuse. Aucune douleur. Aucun signe. Mais une densité osseuse normale… et un risque de fracture 4 à 5 fois plus élevé que la population générale. Un simple chuté peut briser une hanche. Et la récupération ? Très lente. Parfois impossible.
Et puis, il y a les artères. Elles ne sont pas censées contenir du calcium. Pourtant, chez 80 % des patients en dialyse, les parois des vaisseaux sanguins sont recouvertes de dépôts calcaires. C’est la calcification vasculaire. Elle rend les artères rigides. Le cœur doit pousser plus fort. La pression monte. Les plaques se forment. Les infarctus, les AVC, les insuffisances cardiaques… deviennent la cause principale de décès. Chaque fois que le phosphore sanguin augmente de 1 mg/dL, le risque de mourir augmente de 18 %. C’est une équation simple, mais mortelle.
Comment on diagnostique ce déséquilibre invisible
On ne fait pas de biopsie osseuse à chaque contrôle. Ce n’est pas réaliste. Alors on utilise des indicateurs. Trois analyses sanguines, faites régulièrement, peuvent dire presque tout.
- Le phosphore : idéalement entre 2,7 et 4,6 mg/dL pour les stades 3 à 5. Au-delà de 4,5, le risque augmente.
- La PTH : cible entre 2 et 9 fois la limite supérieure de la norme du laboratoire. Chez certains patients, cela peut être 200 à 600 pg/mL. Au-delà de 800, on parle de crise.
- La vitamine D : le taux de 25(OH)D doit être au moins de 30 ng/mL. En dessous de 20, c’est une carence sévère.
On vérifie aussi le calcium. Il doit rester entre 8,4 et 10,2 mg/dL. Trop bas ? On risque des crampes, des convulsions. Trop haut ? On accélère la calcification des artères. C’est un équilibre fin, comme marcher sur une corde raide.
Et pour les artères ? On utilise une radiographie simple du thorax ou une tomodensitométrie pour mesurer la calcification coronarienne. Chez les patients en stade 3-4, 40 % ont déjà des dépôts. En dialyse, c’est 80 %. C’est un indicateur de survie. Plus de calcification, moins de chances de vivre longtemps.
Comment on traite - et ce qu’on ne doit pas faire
Le traitement n’est pas une pilule. C’est un mode de vie. Trois piliers : alimentation, médicaments, dialyse.
Le phosphore : on réduit l’apport à 800-1000 mg par jour. Cela veut dire : pas de sodas, pas de fromages fondues, pas de charcuteries, pas de plats préparés. Et on prend des liants au repas : sevelamer, lanthanum, ou parfois du carbonate de calcium. Mais attention : les liants à base de calcium ne doivent pas dépasser 1500 mg d’éléments de calcium par jour. Sinon, ils ajoutent du calcium… dans vos artères.
La vitamine D : on commence par la forme naturelle - cholestérol D3 - à 1000 à 4000 UI par jour. Cela réduit la mortalité de 15 %, sans risque d’hypercalcémie. On n’utilise pas la forme active (calcitriol ou paricalcitol) sauf si la PTH dépasse 500 pg/mL. Parce que ces médicaments, s’ils sont mal dosés, font monter le phosphore et le calcium… et accélèrent la calcification.
La PTH : si elle est trop élevée (plus de 800 pg/mL), on utilise des calcimimétiques comme le cinacalcet ou l’ételcalcétide. Ce sont des médicaments qui disent aux glandes parathyroïdes : « Calmez-vous. » Ils abaissent la PTH de 30 à 45 % sans toucher au phosphore. Et ils réduisent le risque de chirurgie parathyroïdienne - une opération lourde qu’on voulait éviter.
Et les os ? On ne les traite pas avec des bisphosphonates comme chez les femmes ménopausées. Ces médicaments peuvent aggraver la maladie osseuse à faible turnover. En CKD-MBD, c’est l’inverse : on veut stimuler la formation osseuse, pas la bloquer.
Les nouvelles pistes - et ce qui change en 2026
Les chercheurs ne sont plus seulement en train de gérer les chiffres. Ils essaient de réparer les mécanismes.
Des anticorps contre la sclérostine - une protéine qui bloque la formation osseuse - montrent qu’on peut augmenter la densité osseuse de 30 à 40 % chez les patients en stade 3-4. Ce n’est pas encore disponible en France, mais les essais sont prometteurs.
Et la protéine Klotho ? On la voit comme un « protecteur ». Quand les reins faiblissent, Klotho diminue. Et avec elle, la capacité à éliminer le phosphore. Des expériences sur des souris ont montré que donner du Klotho réduit la calcification des artères de 60 %. Des essais humains devraient commencer d’ici 2027.
La grande révolution ? On agit plus tôt. La maladie commence dès le stade 3. Ce n’est plus une question de dialyse. C’est une question de dépistage. Désormais, les recommandations de KDIGO 2024 recommandent de mesurer la vitamine D une fois par an dès le stade 3, et le phosphore tous les 6 à 12 mois. Le but ? Arrêter la cascade avant qu’elle ne détruisent vos os et vos artères.
Le message clair : ne laissez pas ce déséquilibre vous ronger
Le trouble osseux et minéral dans l’insuffisance rénale chronique n’est pas une complication. C’est une conséquence directe. Et elle est évitable - mais seulement si on la voit à temps. Votre néphrologue ne vous parle pas de calcium et de PTH pour vous ennuyer. Il vous parle de votre cœur, de vos os, de votre vie.
Vous ne pouvez pas guérir vos reins. Mais vous pouvez protéger ce qu’ils laissent encore intact. Manger moins de phosphore. Prendre vos liants au repas. Vérifier votre vitamine D. Ne pas ignorer les chiffres du bilan. Parce que chaque point de phosphore en trop, chaque PTH en excès, chaque vitamine D en déficit, c’est un peu de votre avenir qui se dégrade.
Il n’y a pas de miracle. Mais il y a une stratégie. Et elle marche. Pour ceux qui la suivent. Pas pour les autres.
La vitamine D naturelle est-elle vraiment plus sûre que la forme active dans l’insuffisance rénale ?
Oui. Les études montrent que la vitamine D naturelle (cholécalciférol) réduit le risque de mortalité de 15 % sans augmenter le calcium ou le phosphore sanguin. La forme active (calcitriol ou paricalcitol) peut être utile si la PTH est très élevée, mais elle augmente le risque d’hypercalcémie et de calcification vasculaire si elle est mal dosée. C’est pourquoi on la réserve aux cas sévères, et qu’on commence toujours par la forme naturelle.
Pourquoi les liants au phosphore à base de calcium sont-ils dangereux ?
Ils empêchent le phosphore d’être absorbé par l’intestin, mais ils ajoutent du calcium dans le sang. Dans l’insuffisance rénale, ce calcium n’est pas éliminé. Il se dépose dans les artères, les valves du cœur, les poumons. C’est ce qu’on appelle la calcification dystrophique. Le risque est tel qu’on limite l’apport à 1500 mg d’éléments de calcium par jour - l’équivalent de 3 à 4 comprimés. Au-delà, le danger dépasse le bénéfice.
La maladie osseuse à faible turnover est-elle moins grave que l’ostéite fibreuse ?
Non. C’est même plus sournois. L’ostéite fibreuse, avec sa PTH très élevée, est visible. La maladie à faible turnover, elle, ne montre aucun signe. Les os sont « endormis » : pas de renouvellement, pas de réparation. Ils semblent normaux sur une DEXA, mais ils cassent comme du verre. C’est la forme la plus fréquente chez les patients en dialyse - et la plus négligée.
Est-ce que la dialyse suffit à corriger les déséquilibres minéraux ?
Non. La dialyse élimine une partie du phosphore - environ 30 à 40 % - mais pas assez. Elle ne rétablit pas la production de vitamine D. Elle ne réduit pas la surproduction de PTH. Et elle ne bloque pas la calcification des artères. La dialyse est un soutien, pas une solution. Le traitement du CKD-MBD demande des médicaments, une alimentation stricte, et un suivi régulier - même si vous êtes en dialyse.
Les enfants atteints d’insuffisance rénale ont-ils les mêmes risques ?
Oui, et même plus graves. Chez les enfants, le déséquilibre minéral bloque la croissance. À l’âge de 10 ans, un enfant en dialyse peut mesurer 1,5 à 2 écarts-types en dessous de la norme. C’est une forme de nanisme lié à la maladie. La vitamine D et le phosphore doivent être corrigés très tôt, avec une surveillance mensuelle. Sinon, la croissance est définitivement compromise.
Ecrit par Gaëlle Veyrat
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